טראומה וחמשת השלבים של קסקדת השרידה - התנתקויות, איבוד תחושת זמן, וקטטוניה. הבנה יכולה לעזור.
- Npint
- 7 בפבר׳
- זמן קריאה 18 דקות
עודכן: 2 באפר׳
ב 2015 הופיע מאמר רוויו חשוב אודות פחד והתהליכים האוטומטיים במוח שמלווים אותו [1]- חידושו של המאמר בחיבור בין הפזיולוגיה, הנוירוביולוגיה ומצבים קליניים שונים.המאמר ותמציתו המתוארת להלן מיועד במקור למטפלים. הוא נקרא פחד וקסקדת ההגנה: אימפליקציות קליניות ופתרונות.
1.. "Fear and the Defense Cascade: Clinical Implications and Management Harvard Review of Psychiatry.
המאמר ותמציתו המתוארת להלן מיועד במקור לאנשים שחוו טראומה, לחוקרים, לפסיכיאטרים ולמטפלים.
אנחנו מצאנו שהוא מועיל גם לאנשים מהשורה, ולמשפחות לקורבנות הטראומה עצמם, המתמודדים עם תופעות שונות, כמו ניתיקים, איבוד הכרה פתאומי תוך רפיון אברים מוחלט, קפיאה במקום , אי יכולת לזוז או לדבר, התקפי חרדה איומה, חוסר יכולת לנשום, חוסר יכולת לנוע או לדבר, איבוד רצף הזמן ואי יכולת לזכור מה ארע בזמן ההתנתקות , פלאשבקים, ועוד.
חוסר היכולת להבין למה קורות תופעות אלה, מובילה לסטראס גבוה, תחושת בדידות כואבת ותחושת בושה עמוקה. תחושות אלה מועצמות על ידי חוסר יכולת של האנשים הקרובים להבין, להכיל, לשקף או לתקף את מה שקורה לקורבנות הטראומה.
על פי הסקירה הנ"ל שהופיעה ב-Harvard Review of Psychiatry."הבנת השלבים של "מפל ההגנה" ( קסקדת השרידה) יכולה לעזור ביצירת טיפולים יעילים למטופלים המתמודדים עם תופעות לוואי מתמשכות של טראומה,
במאמר הסקירה הנ"ל פסיכיאטרית ילדים ונוער קאסיה קוזלובסקה מבית החולים לילדים בווסטמיד, אוסטרליה, ועמיתיה מסבירים את חמשת השלבים של מפל ההגנה, במסגרת המשלבת ממצאים נוירו-פיזיולוגיים עדכניים עם ניסיון קליני. הם גם דנים בהתערבויות יעילות כדי לשנות את "דפוס החתימה העצבית" של כל שלב במפל (בקסקדה) , זאת במטרה לפתוח את התגובות של המטופלים לחוויות טראומטיות בעבר.
קוזלובסקה ועמיתיו סוקרים את המאפיינים והבסיס הנוירו-התנהגותי של מפל ההגנה - "רצף של התנהגויות הגנה מולדות, מחווטות, המופעלות אוטומטית" בתגובה לאיומים. בבני אדם כמו בבעלי חיים,
מפל השרידה מתרחש בסדרה של חמישה שלבים:
עוררות: השרירים נמתחים, הנשימה וקצב הלב עולים ככל שהגוף מתכונן לפעולה
הילחם או ברח: תגובת הגנה אקטיבית להתמודדות עם איום
קפא: תגובת הילחם או ברח שהופסקה. חוסר תנועה עם שרירים מתוחים ומוכנים לקרב/בריחה
התנתק: shut-down מול אימה איומה
לתופעת ההתנתק יש 2 ואריאציות:
חוסר תנועה טוני ( tonic immobility) שיתוק, חוסר יכולת לזוז או ללהשמיע קול; אצל בעלי חיים זה יכול לקרות גם ללא עלית מתח.
ו חוסר תנועה קריסתי collapsed immobility, עם אובדן טונוס שרירים של השלד (נראים כמו גוויה). ושינויים בהכרה.
קפא והתנתק ( הכולל חוסר תנועה טוני וחוסר תנועה קריסתי) הם "תגובות לאיום בלתי נמנע או אסטרטגיות של מוצא אחרון".
התמונה הנ"ל מתוך הסירטון : https://www.youtube.com/watch?v=Ox7Uj2pw-80
בקבוצה של אנשים שחוו תקיפות מיניות ומעבר לקפא והתנתק הם קראו לסירטון הזה: משל האיילה וייחלו שהמשפחות שלהם שטענו "לי זה לא היה קורה" יתבוננו בסירטון ויפנימו את הביולוגיה העומדת מאחריו.
ראו גם הפוסט על קצטניק שם מראים איך הוא באמצע העדות "מתנתק" - נראה רפוי כמו גוויה.. כדאי לצפות בסירטון מתוך העדות. המעבר המהיר מעדות ודיבור בהיר להתמוטטות והתנתקות - עוצר נשימה. הסירטון וההבנה שיכול לקרות לכל אחד ואחת מאיתנו שחווה מצבי קיצון שרידתיים, בליווי ההסבר לרציונאל הביולוגי שעומד מאחורי קסקדת השרידה - נמצאו עוזרים ומנחמים אנשים שחווים התנתקויות ולא מבינים למה או חשים בושה/אשמה (מוכתבי ביולוגיה) וחוסר בטחון . לסירטון העדות ראו :
להסבר אודות הרציונאל הביולוגי והרחבה אודות קסקדת השרידה ראו הפוסט הבסיסי:
למעלה:
דוגמה לחוסר אונים קריסתי שקרה במהלך עדותו של קצטניק ( קצטניק כחצי דקה לפני ההתמוטטות משמאל).
חוסר תנועה שקט Quiescent immobility: לאחר חלוף האיום או הסכנה, מצב של שקט המקדם מנוחה וריפוי. בעלי חיים מסוגלים בדרך כלל לחזור למצב התפקוד הרגיל שלהם ברגע שהסכנה חלפה. עם זאת, כפי שמסבירים קוזלובסקה ומחברים שותפים, "לעתים קרובות בני אדם אינם, והם עלולים למצוא את עצמם נעולים באותו דפוס תגובה חוזר ונשנה הקשור לסכנה או הטראומה המקורית." (פוסט טראומה).
ההינעלות בדפוס תגובה מסוימת (לדוגמה פאסיביות וחוסר בטחון, חרדת נטישה וכו) מקורה בכך שלא התנסנו בחוויה מתקנת שמדגימה לנו ולמוח שלנו שהטראומה היתה חוויה שמעבר לשליטתנו (לדוגמה "נטישה" של אדם אהוב בעקבות מוותו ממחלה חשוכת מרפא.... בלי שהצלחנו להושיע, או לדוגמה אונס או קרב שהובילו אותנו למצבים שהגוף שלנו לא היה בשליטתנו), ושאינה מאפיינת את מצבי היומיום. שיחזור החוויה והפעם עם סוף שונה - (לדוגמה עמידה מול התוקף והאשמה שלו, מול קהל ) או לחילוף, שיחזור חוויה דומה אבל בסדר גודל של חיי היומיום - בה אנחנו מתריסים מול מי שפגע בנו - משחרר את הגוף ממתח (רעידות, דמעות, נשימה עמוקה) וממטען המתח העצב והטינה הפנימית שמותירה הטראומה. שימו לב שהמעבר ממצב של קפא ריגשי או תחושת חוסר אונים וחוסר בטחון אל ההחלמה כולל הפעלת רגשות המחזירים אותנו לאחרו בקסקדת השרידה מקפא להילחם! ומשם קצרה הדרך להחלמה.
במאמר הסקירה המפורט ורב הרפרנסים, מחברי המאמר מפרטים מה קורה במוח ובמערכת העצבים בכל שלב במפל ההגנה. הם מאמינים שהבנת דפוס החתימה של כל תגובה יכולה לעזור בטיפול במצבי ההגנה המתמשכים אצל מטופלים עם היסטוריה של חוויות או אירועים טראומטיים. [מנסיוננו, הבנה כזאת עוזרת לסובלים ולחווים תגובות כאלה. ואנחנו מפרטים על כך הרבה בפוסטים באתר שדנים בקסקדת השרידה מזוויות טראומתיות שונות י.ע.].
בהמשך, המאמר מציג ויגנטים קליניים של חולים שעברו טראומה עם תגובות המתאימות לכל שלב במפל ההגנה. לדוגמה, יוצא קרב עשוי להגיב בחשדנות ובזעם (הילחם או ברח) לאיומים הנתפסים; ילדים שעברו טראומה עלולים לחוות אפיזודות של נסיגה או התעלפות (טוניק או חוסר תנועה ממוטט) כאשר הם נזכרים בחוויותיהם. [הדגמה למהירות המעבר לקולאפס אימוביליט מודגמת אצלנו בפוסט אודות העדות של ק.צטניק במשפט אייכמן י.ע.]
הכרה והבנה של תגובות אלו מאפשרת לרופאים לתכנן התערבויות "לניהול מצבי גוף-נפש שהם הביטוי האנושי של מפל ההגנה". רופאים יכולים להשתמש - והמטופלים יכולים ללמוד - בהתערבויות ממוקדות להפחתת העוררות, עיבוד מטרה של זיכרונות טראומטיים ולנהל מצבי גוף-נפש המשקפים כל שלב במפל. הבנת הבסיס הביולוגי של תגובות ההגנה יכולה גם לעזור להקל על אשמה או תגובות רגשיות שליליות אחרות שחווים חלק מהקורבנות של טראומה.
קוזלובסקה ומחברים שותפים מאמינים שהמסגרת שלהם יכולה לעזור לאנשי מקצוע בתחום בריאות הנפש ולעורכי דין - כולל אלה העובדים עם לקוחות בצבא או באכיפת החוק או מסייעים לקורבנות של התעללות מינית - להבין את התגובות המרכיבות את מפל ההגנה. הם מסכמים, "אנו מקווים שהמודל הזה, יחד עם הוויגנטיות הקליניות, יסייעו לקלינאים לזהות ולהבדיל את מצבי ההגנה הללו בעבודתם היומיומית, ושהניתוח שלנו יספק להם רעיונות ואפשרויות לטיפול, כדי לפתוח/לשחרר (unlock) את דפוס התגובה לטראומה של המטופל ולשבור את מעגל הסבל".
להלן סיכום מקוצר של חלקים מהמאמר:
The defense responses through the lens of neuroscience
אזורים מוחיים המעורבים ביצירת תגובות ההגנה
the extended amygdala,
hypothalamus,
periaqueductal gray (PAG),
ventral pontine tegmentum,
ventral and dorsal medulla, and
spinal cord.[22–25]התגובו
התגובות הגופניות, ההתנהגותיות, וההכרתיות מעוצבות על ידי אזורי המוח הנ"ל, המפעילים או בולמים חלקים במוח, בגוף, ובנפש ובאזורי מוח שונים - כתלות במצב, והחמרתו. פעילות זו מלווה בשינויים בעיבוד הכאב ככל שמתקדמים על רצף ההתנהגויות והתגובות בקסקדת השרידה. השינויים בעיבוד הכאב נשלטים באמצעות חומרים שונים המופרשים בעת סכנה: חומרים לא אופיואידיים בזמן התגובות הפעילות (הלחם/ברח) - לדוגמה אדרנלין. ואופיואידים בזמן התגובות המתקדמות יותר (הפאסיביות). שינויים אלה מבטיחים שמצב הגוף והכאב לא יסיחו את הדעת מתגובה אפקטיבית לאיום והגדלת הסיכויים לשרידה. העדר הכאב במצבים הפאסיביים ובהשפעת האופיואידים - הנטרף רגוע, שלוו, ובתוך כך מונע התנהגות אגרסיבית יותר של הטורף. זה "קונה זמן" לקורבן, ולעיתים גורם להצלת חייו. להדגמה ראו סירטון האילה והליאופרד, וסירטון העדות של קצטניק . הפניות בהמשך הפוסט.
למרות הדמיון בהתנהגויות ברצף המצבים על קסקדת השרידה, התגובה האנושית לחוויה טראומטית מורכבת יותר מאשר אצל בעלי החיים. בני אדם חושבים את מצבם, ומשתמשים באופן שוטף בבניית ייצוגים שונים, תגובות סוביקטיביות, ונסיונות להבנה של מה שקרה להם, חושבים שוב ושוב ומנסים לבנות תרחישים לגבי העתיד, מפעילים אזורי אשמה בושה וחיברות בקיצור - הרבה יותר מסובך מאשר מה שקורה אצל אילה או נמר - והדבר גורם לעיתים לשינויי דפוסי חשיבה, ותגובה ל"רמזים לסכנה" - הרבה יותר מאשר קורה אצל בעלי חיים. רשת ברירת המחדל בונה לכולנו באופן תדיר סרטים אודות העבר, או אודות העתיד, תרחישים שקרו או תרחישים שעלולים לקרות - וכשזה קורה אנחנו עלולים להגיב כמו שקרה בזמן הטראומה הזו - לקפוא, להתנתק, לאבד את ההכרה, או להיות בחרדה עצומה... גם בהעדר איום חיצוני אמיתי.
" Fear states can therefore be induced by combinations of internal and external triggers, some of which will be accessible to conscious processing, and some not.42 In this context it is important to note that, although we focus primarily on the role of phylogenetically old circuits underpinning innate animal and human defense responses, in humans these circuits are embedded within, and interact with, a broad array of more recently evolved neural circuits and networks involved in emotion regulation. Whenever necessary, these newer elements will be integrated into our discussion."
דוגמה לעוררות יתר - פוסט טראומתית והמצוקה שהיא גורמת - דוגמה ממלחמת העולם השנייה - קצין שמתאר מצב בו כל פעם שהוא שומע יריות ארטילריה - הוא עובר לעוררות יתר, הפה שלו מתייבש ומשחיר, מהפה שלו בוקעים קולות חריקה משונים, והדיבור הופך לגמגום ( נשמע לי כאילו הוא ב"דרך" למצבים הפאסיביים על הקסקדה. בהם יש הצרות של קנה הנשימה, וירידה בפעילות הקוגנטיבית המודעת).
Vignette 2: Arousal An officer from the Second World War described his experience of increased arousal whenever he heard artillery and mortar fire: “One’s mouth goes dry and black, and a strange squeaking or quacking comes out, joined sometimes with a stammer. Very hard for a field-grade officer to keep his dignity when that happens.”44(p)
דוגמה ל"הלחם וברח" אצל ילדה בת 10 שסובלת מפוסט טראומה: עברה התעללות בביתה של אימה הביולוגית ... בלילות כשהזיכרונות שלה עוברים אקטיבציה מחודשת היא "רואה" את פני אימה הביולוגית מציצה דרך שמשת החלום. בתגובה היא רצה החוצה, ואם הוריה המאמצים מנסים לעצור אותה היא נלחמת מרביצה, נושכת .. - At night, her memories now activated, Kitti would “see” her biological mother looking at her through her bedroom window. Faced with this threat, Kitti would run out of the house and into the paddocks. If her parents tried to stop her, Kitti would hit, kick, and bite them in her frantic efforts to get away.
דוגמה להלחם או ברח אצל וטראן מהמלחמה בעירק. הגיע לטיפול. כבר בחדר ההמתנה ישב מתוח, סרק את החדר בדריכות שוב ושוב, ... במלך הפגישה המטפל שאל שאלה שהתפרשה לא טוב, והוא עבר במהירות להתקפה...
During the assessment Jeremy became unnerved by the process, and in response to a clumsily asked question, his fear gave way to rage. He stood up suddenly, pushed his chair violently to the back of the room, and stood glaring at the therapist. Jeremy’s face and body communicated his anger and readiness for action: his eyebrows were lowered and pulled together, his brow was furrowed, his nostrils were flared, his mouth was ajar to reveal his teeth, his lips were thin and tense, his breathing was heavy, and his large frame shook with pent-up energy. He screamed at the therapist to “back off.”
לאחר שנרגע - הוא אמר שהדבר קורה לו בתכיפות הולכת וגדלה מאז שחזר מהמלחמה. הוא סיפר שפעמים רבות הוא לא זוכר מה קרה בזמן שהתפרע. הוא פתאום מוצא את עצמו מתנשא מעל אדם שהרגיז אותו, עומד להטיח בו אגרוף..
טוניק אימוביליטי - איך זה נראה: בעקבות טריגר שגורם לה להתנתקות סלביה מפסיקה לדבר, מחווירה, הבעת הפנים הופכת להיות ריקה, הגוף קפוא, קר ודביק למגע |(כנראה בגלל הזעה מפחד). אביה אומר שנראה ש"אין אף אחד בבית", וכשמסתכלים לה בעיניים נראה מסתכלים על ריק - שום דבר - איננו מאחורי עינייה. לפעמים היא אומרת דברים משונים כמו - אבא , נראית כל כך רחוק, כאילו היית מצידה השני של החומה.
במצב של התנתק על הקסקדה אנחנו מאבדים תחושת גוף. אבא שלה נהג ללטף אותה בעדינות כדי להוציא אותה ממצב ההתנתק. יתכן וכך החזיר לה את תחושת הגוף והמציאות.
At times, just the mention of a longer separation would elicit a shutdown response. Sylvia would stop talking, she would go pale, and her facial expression would become blank. Her body would go still, and be cool and clammy to the touch. Her father described it in the following words, “It is as if she is not at home, and when I look into her eyes, it’s like looking into nothingness into the back of her eyes.” On some of these occasions, Sylvia would start saying odd things, like “Daddy, you look so far away, it’s like you’re on the other side of the wall.” Sylvia’s father used gentle touch to help Sylvia shift out of such episodes. (עמוד 9 תאור מקרה 7)
התנתק - קולאפס אימוביליטיי - רק ב 2004 הוכר כחלק מקסקדת השרידה (ברכה..)
קראו לכך - התעלפות, איבוד הכרה, וכו. לא פלא שבזמן העדות של קצטניק במסגרת משפט אייכמן - אנשים שונים ובכללם הפילוסופית חנה ארדן - לילגו על הדרמטיזציה "המוגזמת" של שורד השואה - האם הכריזמתי וגדול האישיות - שבמהלך המשפט, כשפנה אליו השופט בקול סמכותי ומצווה, עבר באחת ל"התנתק" ....
Collapsed immobility was first identified by Rivers[7] nearly a century ago and was only recently (2004) added to the human defense cascade by Bracha.16
Many different names are used as synonyms for collapsed immobility, including collapse, 7,21 flaccid immobility, 16,35 faint, 16,35 fear-induced fainting, 16 vasovagal syncope, 36 neurocardiogenic syncope, 37 and fainting in the context of a blood phobia. 16,35,38,39
בהמשך המאמר מובאים תאורי מקרה נוספים, המתיחסים לשלבים שונים בקסקדה (כולל לשלב האחרון - תקופת שקט להחלמה, או במקרה שאין החלמה -פוסט טראומה) - סה"כ מובאים 17 מקרים - ולמתעניינים מומלץ לקרוא את המאמר במלואו.
THE DEFENSE CASCADE AND IMPLICATIONS FOR CLINICAL PRACTICE
מה עושים?
בעמודים 15-18 במאמר הנ"ל מביאים המחברים דוגמאות לשימוש שעשו במידע הנ"ל כדי לסייע למטופלים להתגבר על פוסט טראומה, שנתקעה בשלבים שונים של הקסקדה. למתעניינים מומלץ לקרוא חלק זה - הכתוב בסגנון השווה לכל נפש.
רק בקצרה: המחברים מציעים להשתמש במידע הנ"ל כדי להסביר למטופלים מה קורה להם, וכדי לייצר דרכי פעולה.
1.על פי התאור הנ"ל - הסיבה לתופעות השונות בפוסט טראומה - היא שיחזור פנימי דרך הזיכרון של מאורעות עבר שלא נפתרו (טריגר פנימי/היזכרות), או באמצעות טריגריםחיצוניים (לדוגמה קול, ריח, מראה) ש"מקפיצים אותנו לעבר" למאורע הטראומתי. אם כך הדבר, הרי ששיחזור טראומה בטיפ]ול פסיכולוגי יכול להקפיץ אותנו לטראומה וכשאנחנו "על הקסקדה" אנחנו על אוטומטים ולא מצליחים לווסת את עצמנו או להפעיל מחשבה. וכך הגוף נתקע בתגובה לא מעובדת.
. כדי לפתור זאת הם נוקטים בטכניקות עבודה של שיחזור עדין של הטראומה, עבודה סנסורי-מוטורית וערוב הגוף בתהליך.
צפו בהסבר של פיטר לוין
על התקעות הטראומה בגוף, ועל הטיפול לפי גישת SE:
"במקום להתמקד בתהליכים מחשבתיים מודעים (הידועים גם כתהליכי ״Top-down״), הגישה מציעה מענה לסימפטומים של מתח כרוני ודחק פוסט-טראומטי דרך מידע, אבחון וריפוי המגיע מן הגוף אל התודעה ולא להיפך. כלומר, SE ממקדת את הקשב של המטופל בתחושותיו הפנימיות במקום בחוויות הקוגניטיביות או הרגשיות.יתירה מכך, שיטת SE נמנעת במתכוון מהתייחסות ישירה לזיכרונות הטראומטיים, זאת בניגוד לפסיכותרפיות המבוססות על טיפול בחשיפה, כמו טיפול PE או CPT, או EMDR. "
הבנה של הקסקדה ושלביה - מציעה שכדי לחזור ולעבור אדפטציה טובה למה שהיה, יש לחזור על פי הסדר לאחור. לדוגמה, אם נתקעתם בשלבים הפאסיביים של התהליך (חשיבה קפואה וכנועה, האשמה עצמית וכו), אפשר בטכניקות שונות לעבור למצבים האקטיביים (להלחם או ברח). כיוון שהזיכרונות ומנגנוני הפעילות שלנו פריקים אפשר לדוגמה להתאמן עם מטפל על דיאלוג שמאפשר למטופל להתאמן על כעס! ואגרסיה. כעס היא פעולה תוקפנית שמחזירה אותנו למצבי הלחם. ומזיזה אותנו מנקודת הקפא בה שהיינו.
לפרוט ראו
135. Levine PA, Kline M. Trauma through a child’s eyes. Berkeley, CA; Lyons, CO: North Atlantic & ERGOS Institute, 2007.
136. Levine PA. In an unspoken voice: how the body releases trauma and restores goodness. Berkeley, CA: North Atlantic, 2010.
137. Ogden P, Minton K. Sensorimotor approach to processing traumatic memory. In: Figley CR, ed. Brief treatments for the traumatized. Westport, CT: Greenwood, 2002:125–47.
138. Ogden P. Embedded relational mindfulness: a sensorimotor psychotherapy perspective on the treatment of trauma. In: Follette VM, Briere J, Rozelle D, Hopper JW, Rome DI, eds. Mindfulness-oriented interventions for trauma: integrating contemplative practices. New York: Guilford, 2015. 1
להרחבה ראו גם
31. Halligan SL, Michael T, Clark DM, Ehlers A. Posttraumatic stress disorder following assault: the role of cognitive processing, trauma memory, and appraisals. J Consul Clin Psychol 2003;71:419–31.
32. Ehring T, Ehlers A, Cleare AJ, Glucksman E. Do acute psychological and psychobiological responses to trauma predict subsequent symptom severities of PTSD and depression? Psychiatry Res 2008;161:67–75.
33. Lanius UF, Paulsen SL, Corrigan FM, eds. Neurobiology and treatment of traumatic dissociation: toward an embodied self. New York: Springer, 2014
דוגמה לחוסר אונים קריסתי שקרה במהלך עדותו של קצטניק ( קצטניק לפני ההתמוטטות משמאל).
------------------>>>>>> ----------------->>>>> ------------------>>>>>>>>
מתוך עדודותו של קצטניק במשפט אייכמן https://www.facebook.com/watch/?v=1250583795035853
דוגמה לחוסר אונים ביולוגי/חוסר תנועה קריסתי אצל בעלי חיים: האיילה בזרועות הליאופרד:
Impala in and slowly out collapsed immobility.
דוגמה לחוסר אונים ביולוגי/חוסר תנועה וקול טוני - "קפא" -
The defense responses through the lens of neuroscience
קטטוניה
לעיתים אנשים בפוסט טראומה מגיעים לאישפוז עם פראנויות, הזיות, ופסיכוזה. לעיתים, בעקבות התקף משחזר כזה הם חווים קטטוניה. מצב של אלם ותנוחת גוף קפואה ללא נוע.
אחת ההשערות לקטטוניה - היא מתבססת על התגובה האוטומטית/מבוססת אבולוציה המוכרת לנו כפקודת "קפא" על קסקדת השרידה - במצבי מתח גבוה ופחד עוברים ל"קפא" (מודעים למה שקורה אך לא יכולים לזוז או לצעוק, או לחילופין להתנתק - חוסר תנועה טוני (חוסר יכולת להפעיל את הגוף או להשמיע הגה בליווי השבתה של פעילות זיכרון העבודה, היפוקמפוס, והפונקציות הניהוליות). בכל מקרה מדובר בחוסר יכולת להפעיל את הגוף באופן רצוני- עם מתח שרירים גבוה מאד - . במאמר הרוויו הנ"ל יש תאור של המעגלים המושבתים במצב זה במהלך הפעלת הקסקדה (חוסר תנועה טוני).
Moskowitz AK. "Scared stiff": catatonia as an evolutionary-based fear response. Psychol Rev. 2004 Oct;111(4):984-1002. doi: 10.1037/0033-295X.111.4.984. PMID: 15482070.
דוגמאות להפעלת מצבים נדירים אלה באופן מכוון ראו גם בסירטון What's Wrong with These Animals? Animal Hypnosis | Supernatural | BBC Earth
8. Ratner SC. Comparative aspects of hypnosis. In: Gordon JE, ed. Handbook of clinical experimental hypnosis. New York: Macmillan, 1967.
להדגמות של מצבי קפא והתנתק רו 1 ו 2 לתאור הרסקדה ראו ראו
.
נתקציר תורגם בעזרת גוגל טרנסלייט
Fear and the defense cascade in the Harvard Review of Psychiatry. The journal is published by Wolters Kluwer.
חקירת מפל ההגנה
הלחם או ברח תואר לראשונה במאמר של קנון מ 1915 (הורחב במאמר מ 1929).
תרומה חשובה לקסקדה תוארה במאמר של ריוויר ב 1920, אודות האינסטינקט של התגובה לסכנה. ריבר עבד במלחמת העולם הראשונה עם קצינים שסבלו מ"הלם קרב" היום (פוסט טראומה). הוא תאר תגובות של קרב, אגרסיה, פעילות מניפולטיבית, "קפא" והתנתק. מחקרי המשך בחיות הרחיבו את היריעה וגילו שכתלות בעוצמת האיום, והמרחק בין הטורף לנטרף, ניתן להבחין ברצף מצבים הלחם/ברח, קפיאה, חוסר תנועה טוני, התמוטטות וחוסר תנועה שקט (פוסט טראומה שיכולה לדעוך או לא).
* In 1920, Rivers7 (a physician working with officers suffering from shell shock during the First World War) described five danger instincts: flight, aggression, manipulative activity, immobility, and collapse.† Subsequent research with animals determined that, depending on the degree of threat and the distance between the predator and prey, distinct responses—freezing, flight or fight, tonic immobility, and quiescent immobility— proceed sequentially along a continuum, termed the defense cascade.‡,2,8,9,17
-----------------
לגבי קטטוניה - ראו גם את המאמרים למטה וכן את הסירטון המראה איך מפעילים את מצב ה"התנתק" בבעלי חיים שונים (תרנגולות, תנינים...) בלינק https://www.youtube.com/watch?v=ozUjZUIJ5lg
What's Wrong with These Animals? Animal Hypnosis | Supernatural | BBC Earth
לעניין קטטוניה ותגובה אוטומטית לפחד ראו גם
Moskowitz AK. "Scared stiff": catatonia as an evolutionary-based fear response. Psychol Rev. 2004 Oct;111(4):984-1002. doi: 10.1037/0033-295X.111.4.984. PMID: 15482070.
ומאמרים דומים.
Moskowitz AK. "Scared stiff": catatonia as an evolutionary-based fear response. Psychol Rev. 2004 Oct;111(4):984-1002. doi: 10.1037/0033-295X.111.4.984. PMID: 15482070.
Catatonia, long viewed as a motor disorder, may be better understood as a fear response, akin to the animal defense strategy tonic immobility (after G. G. Gallup & J. D. Maser, 1977). This proposal, consistent with K. L. Kahlbaum's (1874/1973) original conception, is based on similarities between catatonia and tonic immobility ("death feint") as well as evidence that catatonia is associated with anxiety and agitated depression and responds dramatically to benzodiazepines. It is argued that catatonia originally derived from ancestral encounters with carnivores whose predatory instincts were triggered by movement but is now inappropriately expressed in very different modern threat situations. Found in a wide range of psychiatric and serious medical conditions, catatonia may represent a common "end state" response to feelings of imminent doom and can serve as a template to understand other psychiatric disorders.
Fink M, Shorter E. Does persisting fear sustain catatonia? Acta Psychiatr Scand. 2017 Nov;136(5):441-444. doi: 10.1111/acps.12796. Epub 2017 Aug 31. PMID: 28861900.
Abstract
Objective: To examine the psychological substrate of catatonia.
Method: Reviewing the historical descriptions and explanations of catatonic behaviours by clinicians from its delineation in the 19th century to the present.
Results: Patients with catatonia are often haunted by fears and terrors; this has not been widely appreciated, and certainly was lost from view in the days when catatonia was considered a subtype of schizophrenia. The report contributes to resolving a major question in catatonia: is the mind in stupor inactive, as the blank state that we picture in anesthetized patients, or is the mind active, so preoccupied as to exclude all other influences.
The main finding: Persistent fear occupies the mind of catatonic patients.
Conclusion: The signs of catatonia are adaptations to persistent fear, akin to tonic immobilization. The relief afforded by sedation supports this interpretation.
Keywords: catatonia; fear; psychology; stupor; tonic immobilization.
פוסט מעניין על קטטוניה וחרדה מאת הפסיכיאטר והחוקר Jonathan Rogers
Published: May 24, 2022 5.01pm BST
Occasionally, as a doctor, I am asked to see a patient in the emergency department who is completely mute. They sit motionless, staring around the room. I lift up their arm and it stays in that position. Someone takes a blood test and they don’t even wince. They haven’t eaten or drunk anything for a day or two.
Questions start running through your mind. What’s wrong with them? Would they respond to someone else? Do they have a brain injury? Are they putting it on? And – hardest of all – how am I to know what’s going on if they can’t tell me?
I’m a psychiatrist and a researcher specialising in a rare condition known as catatonia,
When a person can hardly move or speak, it’s easy to assume that they aren’t conscious either. Research in recent years has shown that this isn’t the case. In fact, if anything, it’s the opposite. People with catatonia often express intense anxiety and say they feel overwhelmed with feelings. It’s not that people with catatonia have no thoughts - it might be that they have too many....
Walther S, Stegmayer K, Wilson JE, Heckers S.
Structure and neural mechanisms of catatonia.
Lancet Psychiatry. 2019 Jul;6(7):610-619. doi: 10.1016/S2215-0366(18)30474-7. Epub 2019 Jun 10. PMID: 31196794; PMCID: PMC6790975.
Herman Melville’s Bartleby is a story about a New York City law clerk, who retreats from the world around him, becomes mute and stuporous, wastes away and dies1 . The tale is the skillful description of a hitherto unknown psychiatric condition. Two decades later, Karl Kahlbaum publishes the monograph Die Katatonie oder das Spannungsirresein 2 , in which he describes peculiar abnormalities of apparently volitional motor acts. Catatonia is now known as a psychomotor syndrome, with symptoms ranging from inhibition to agitation, with prominent disturbances of volition and, in severe cases, autonomic nervous system dysregulation3–6 .
ברטלבי של הרמן מלוויל הוא סיפור על פקיד משפט בעיר ניו יורק, שנסוג מהעולם העולם שסביבו, הופך לאילם, אינו מסוגל להגיב לעולם, לא אוכל, לא שותה, דועך ומת . . הסיפור הוא תיאור מיומן של מצב פסיכיאטרי שלא היה ידוע עד כה. שני עשורים לאחר מכן, קארלקאלבאום מפרסם את המונוגרפיה Die Katatonie oder das Spannungsirresein , שבו הוא מתאר חריגות מוזרות של חוסר יכולת להפעיל באופן רצוני פעילות מוטורית [לא יכולים לזוז, לשנות תנוחה וכו].
קטטוניה ידועה כעת כתסמונת פסיכומוטורית, עם סימפטומים הנעים בין בלימה (אינהיביציה) או פעלתנות יתר (E), עם הפרעות בולטות של יכולת לממש את רצוננו התנועתי, ובמקרים חמורים, חוסר וויסות של מערכת העצבים האוטונומית [נשימה, קצב לב, הזעה וכו) 3–6
יש שפע של דיווחי מקרה וסקירות מושגיות שלקטטוניה, אך מחקרים בעלי עוצמה ביסוס טובה הם נדירים17. מיעוט זה של מחקר קטטוניה הוא אחת הסיבות לכך שגישות הטיפול הנוכחיות נותרו לא ספציפיות וללא קריטריונים מבוססי ראיות.על מנת לשפר את הטיפול והניבוי כמובן ותוצאה, חיוני לגלות/לפענח את מנגנוני המחלה של קטטוניה. באופן ספציפי, מחקרי הדמיה עצבית של קטטוניה עשויים ליידע את הפיתוח של טכניקות גירוי מוחי חדשות18,19. מטרת הסקירה הנוכחית לסכם את מצב הידע הנוכחי [נכון ל 2020] על קטטוניה תוך התמקדות בממצאים קליניים וממצאי הדמיה עצבית.
בהמשך המאמר יש סקירה של ממצאים שונים והמסקנה
Catatonia remains poorly understood. The syndrome of abnormal volition and motor behavior occurs in several psychiatric and medical conditions. We conceptualize it as a disorder of cerebral motor network dysfunction. Future research should clarify the various presentations, the course and the disease mechanisms. Neuroimaging stands to aid the development of novel brain-network focused treatment options.
.קטטוניה עדיין לא מובנת. התסמונת של חוסר שליטה רצונית בפעילות/התנהגות המוטורית מתרחשת במספר מצבים פסיכיאטריים ורפואיים. אנו ממשיגים זאת כהפרעה זמנית/חולפת של הרשת הנוירונים המוטורית במוח. מחקר עתידי אמור להבהיר את המצגים השונים, המהלך ומנגנוני המחלה/התופעה.
הדמיית עצבים עומדת לסייע בפיתוח אפשרויות טיפול חדשות ממוקדות רשת מוח.Neuroimaging findings Catatonia is associated with alterations of cerebral motor circuits [5,79,80]. It is important to understand the mechanism of catatonic motor dysfunction in order to design specific treatments. Similar to Parkinson disease, catatonia comprises hypo- and hyperkinetic motor abnormalities, suggesting dysfunction of more than one motor circuit. The Research Domain Criteria (RDoC) initiative considers including a motor domain with three main circuits. One is thought to serve inhibition and excitation of movements and comprises a circuit from primary motor cortex (M1) to putamen, internal and external pallidum, thalamus, and back to M1; another circuit focuses on motor dynamics and timing including M1, thalamus, cerebellum and pontine nuclei; and the final cortico-cortical circuit is thought to control motor organization and speed including M1, supplementary motor area (SMA), posterior parietal cortex, and medial prefrontal cortex24. Thus, according to this model, catatonia symptoms affecting motor inhibition/excitation as well as motor organization would be associated with at least two of the three circuits. Some authors, however, argue that “horizontal abnormalities” within the cortico-cortical loop are most relevant to catatonia [24,79] . Initial neuroimaging studies of patients with a history of catatonia indicated poor functional activation of SMA, primary and secondary motor cortices, inferior parietal cortex and basal ganglia during self-initiated movements [81–83[, lower cerebral blood flow (CBF) in right prefrontal and parietal cortex84, and reduced GABA-A-receptor density in the left sensorimotor cortex85. Furthermore, functional MRI studies reported that orbitofrontal cortex dysfunction would contribute to poor connectivity in medial prefrontal cortices in catatonia, which is partly reversible by lorazepam administration86,87. A number of case reports also point to reduced neural activity in frontal and parietal cortices in catatonia5,6 . New studies using arterial spin labeling revealed that schizophrenia patients in a catatonic episode have increased cerebral blood flow (CBF) in the left primary motor cortex M1 and supplementary motor area (SMA) compared to schizophrenia patients without catatonia history19. This study is supported by another recent investigation in patients with chronic periodic catatonia, indicating increased perfusion of the SMA and left M1 in catatonic patients compared to non-catatonic patients and controls88. In addition, case reports Walther et al. Page 6 Lancet Psychiatry. Author manuscript; available in PMC 2020 July 01. Author Manuscript Author Manuscript Author Manuscript Author Manuscript demonstrated increased neural activity in SMA and M1 in acute catatonia89,90. Increased resting state neural activity in the SMA could also explain the lack of activation in functional MRI tasks in catatonia82,83 . Transcranial magnetic stimulation (TMS) indicated a hyper-imitative state in a case of acute catatonia: a patient was found to exhibit increased motor evoked potentials (MEP) in response to TMS while this patient was observing motor acts91. But this effect was no longer seen after catatonia remitted, suggesting disinhibition within the motor and premotor cortex during catatonia. Likewise, an EEG study in catatonia reported delayed late readiness potentials and movement potentials over fronto-parietal midline structures92. This finding suggests ineffective coupling of premotor and motor cortices in catatonia. Interestingly, lorazepam administration further delayed readiness potentials arguing for compromised inhibitory control within the motor network in catatonia. We found aberrant hyperconnectivity between thalamus and bilateral M1 and SMA in schizophrenia18, similar to previous studies93,94. This resting state thalamocortical hyperconnectivity (to M1) was linked to ratings on the Bush Francis Catatonia Rating Scale, i.e. increased connectivity in patients with more severe catatonia symptoms18 . Together, these findings implicate the motor system in catatonia (see figure 1). They point to abnormal hyperactivity within the SMA and pre-SMA, tightly interconnected brain structures that are critically involved in motor control, movement selection, initiation, timing, and inhibition95–97. Particularly, the concentration of the inhibitory neurotransmitter GABA determines individual variation in responding to motor cues98. In addition, SMA is thought to initiate the inhibitory processes in downstream brain areas such as basal ganglia98. SMA hyperactivity could result from increased feed-forward stimulation of STN, from activation of other cortical areas exerting inhibitory control or from an attempt to overcome inhibitory processes, such as basal ganglia output on the (pre)motor cortex (see figure 1). Connecting white matter could also be involved, even though direct evidence in catatonia patients is lacking99 . Genetics First-degree relatives of patients wi
Comments